痛风虽然与高尿酸血症直接相关，但需要注意的是并不是所有的高尿酸血症都会出现痛风，研究表明仅有5%～12%的高尿酸血症患者会出现痛风。其原因在于痛风发作必须是由高尿酸血症人群体内的尿酸超过饱和度析出并沉积在关节等组织器官处引发的炎症反应才会发生。 苯溴马隆降尿酸的机制：尿酸从肾排泄过程中，经历了两次重吸收和一次分泌。其中肾近端小管刷状缘侧的尿酸盐阴离子交换器负责尿酸盐重吸收；基底膜侧的OAT1和OAT3摄取尿酸盐，让尿酸进入肾小管细胞内，再通过刷状缘侧的MRP4，分泌尿酸盐进入管腔，达到分泌作用。苯溴马隆则通过抑制URAT1，减少尿酸的重吸收，促进肾尿酸的排泄。 在痛风石性痛风患者目标<300μmol/L，在达到并维持亚饱和血清尿酸水平后，可能需要数月至数年才能获得完全临床缓解，因为大多数患者在痛风发作之前数年的高尿酸血症病程中，机体堆积了大量尿酸盐结晶，这些结晶负荷的减少很缓慢。即便实现了持续缓解，仍需要坚持生活方式改变和内科治疗。